研究背景：正常情况下，红细胞的生成与破坏保持动态平衡，一旦这种平衡被打破，就会导致贫血；进一步刺激骨髓红系代偿性增生，这是临床上常见的不同原因所致的增生性贫血患者共有的病理学特征。红系的增生是造血干细胞不断增殖与分化的活动结果。在这个复杂而高度精细的调控活动过程中，处于造血微环境中的造血细胞之间、造血细胞与基质细胞之间的受体与配体相互接触，以及细胞因子与造血细胞受体相互作用后通过不同的信号转导通路开启或关闭某个或某些基因，从而实现了红细胞的增殖、分化、成熟及凋亡的调控。红系造血基因水平的调控伴随着分子细胞生物学、造血细胞基因表达谱及生物信息学的发展越来越受到重视。小分子RNA（microRNAs或miRNA）的发现被认为是一个新层次上的细胞基因表达重要因子，执行着重要的生物学调控机制。近年来，强有力证据表明这类新的约19～25nt　的非编码miRNA在发育时序、细胞增殖与凋亡，造血细胞分化，器官发育和肿瘤发生发展过程中发挥着广泛的调控作用。其中，在造血细胞分化与血液疾病方面的研究发现：某些miRNA或miRNA簇参与造血细胞的定向分化和细胞形成的调控，这些miRNA的突变、缺失或紊乱及调控中的异常变化与贫血、白血病、淋巴瘤等血液系统疾病的发生密切相关。研究发现miR-451在红系细胞中含量较丰富，特异性较高量表达于网织红细胞；同时，在血小板、粒细胞、单个核细胞、单核细胞、淋巴细胞中也有表达（表达量由多至少）。敲除斑马鱼的miR-451阻碍了红细胞的成熟导致贫血、脾大；采用寡核苷酸技术将miR-451因转染入MEL细胞中发现与对照组相比血红蛋白生成增加，而采用反义核苷酸技术转染抑制miR-451发现血红蛋白降低，从而表明miR-451在红系分化中可能起关键作用。目前研究认为：MiR-451可能通过转录因子GATA-1　、GATA-2、FOXO3等来调控红细胞的成熟及分化和维持红细胞数量的相对稳定，从而可能与引起贫血症状的发生相关。鉴于此方面的研究大都限于斑马鱼、小鼠、红系细胞株而与之相关的临床实验研究相对较少，因此，我们拟从临床中常见的增生性贫血为研究对象，采用荧光定量PCR技术，检测人类增生性贫血患者与正常人骨髓单个核细胞miR-451的表达水平；并分析其与不同基础疾病所致贫血及贫血程度的关系；初步探讨其在增生性贫血发病机制中的作用，为增生性贫血患者的发病机理、诊疗方面提供新的思路。目的：检测增生性贫血患者与正常人骨髓单个核细胞miR-451的表达水平，分析miR-451表达水平与贫血程度、不同基础疾病所致贫血、血细胞计数等指标的关系，初步探讨miR-451在增生性贫血发病机制中的作用。方法：采集我院2011年10月至2012年8月血液科门诊骨髓室37例增生性贫血患者（缺铁性贫血11例，巨幼细胞性贫血8例，溶血性贫血18例）的骨髓研究对象，同时收集11例经骨髓检查正常的骨髓为对照组，加入人淋巴细胞分离液及Trizol试剂提取骨髓单个核细胞中总RNA，逆转录cDNA后，采用实时定量PCR技术，通过IQ5软件分析检测miR-451和内参基因RNU6B的表达水平。利用SPSS17.0统计分析miR-451在贫血组与对照组的表达差异；其表达量与临床不同基础疾病、贫血程度及实验室检查血细胞计数的相关性。结果：1.　贫血组miR-451相对表达量　2.30，对照组　1.13，两组差异有统计学意义（P