背景：高糖加速动脉粥样硬化发生发展的机制一直是基础与临床探索的重点，而泡沫细胞形成并堆积在血管壁是动脉粥样硬化发生发展的重要标志。研究表明，高浓度的葡萄糖可诱导清道夫受体的表达，并通过激活核因子κB（NF-κB）信号通路抑制ATP　结合盒转运体（ATP-binding　cassette　transporters,ABCs）表达，导致细胞内脂质流入流出失衡，从而促进泡沫细胞形成。有研究表明高糖可抑制PPAR-γ的表达及活性，PPAR-γ作为调控细胞脂质流入流出的核激素受体，在高糖引起的细胞脂质代谢紊乱中的作用及与NF-κB关系尚不十分明确。另外，白藜芦醇作为天然的抗氧化剂和自由基清除剂可抑制多种炎性刺激所致NF-κB的激活，同时其还具有PPAR-γ激动作用。那么，它是否可改变高糖所致的细胞脂质代谢紊乱，逆转高糖所致的细胞泡沫化形成，也值得我们去进一步探究。目的：观察高糖对RAW264.7小鼠巨噬细胞株清道夫受体CD36、ATP　结合盒转运体A1（ABCA1）、ATP　结合盒转运体G1（ABCG1）和过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR-γ的影响，并探讨NF-κB　与PPAR-γ在这一过程中的相互作用；观察白藜芦醇对高糖培养的RAW264.7小鼠巨噬细胞株CD36、ABCA1、ABCG1影响；以进一步阐明高糖促进动脉粥样硬化发生与发展的可能的细胞生物学机制，及白藜芦醇作为治疗冠心病合并糖尿病药物的潜在可能，并为其提供理论依据。方法：1.以不同浓度的D-葡萄糖（5.0　mmol/L、10.0　mmol/L、20.0　mmol/L、30.0　mmol/L）干预RAW264.7小鼠巨噬细胞株，观察不同的干预时间（6h、12h、24h、36h）后：①实时定量RT-PCR（real　time　RT-PCR）和western　blot　技术分别检测RAW264.7小鼠巨噬细胞株CD36、ABCA1　和ABCG1mRNA　和蛋白水平的表达变化；②在NF-κB　抑制剂Bay11-7082干预和不干预的条件下，观察PPAR-γ　mRNA的变化，探讨高糖环境下NF-κB对PPAR-γ的影响。2.　以不同浓度的白藜芦醇（5.0µmol/L、10.0µmol/L、15.0µmol/L、30.0µmol/L）干预高糖（30.0mmol/L）培养的RAW264.7小鼠巨噬细胞株，观察不同的干预时间（6h、12h、24h、36h）后：①实时定量RT-PCR（real　time　RT-PCR）和western　blot　技术分别检测RAW264.7小鼠巨噬细胞株CD36、ABCA1　和ABCG1　mRNA　和蛋白水平的表达变化；②在加入或不加入PPAR-γ　抑制剂T0070907条件下，观察上述变化，探讨白藜芦醇的作用是否依赖于PPAR-γ。结果：1.　D-葡萄糖抑制RAW264.7小鼠巨噬细胞株CD36　mRNA和蛋白的表达，以20.0　mmol/L　和30.0　mmol/L　的葡萄糖浓度作用最为显著，与对照组（5.0mmol/L）相比分别为（0.69±0.05，0.49±0.07，P