Abstract ：

目的:研究结石形成中,小肠消化间期移行性复合波(MMC)与胆汁中胆汁酸的变化对胆结石形成的影响.方法:豚鼠高胆固醇饮食造胆结石模型,按喂养时间不同分对照组和致石Ⅰ、Ⅱ组,小肠各段埋置四对银丝电极,记录各组各肠段消化间期复合肌电(IMC);高效液相色谱法(HPLC)测定胆汁中胆汁酸成分.组间变化进行比较.结果:结石形成中致石组小肠IMC总周期延长,Ⅲ相时限、振幅缩短;上端起源Ⅲ相数量下降,下传到末端回肠的比率下降;小肠传输时间延长,回肠传播速度降低;胆汁中结合脱氧胆酸(DCA)含量和比例增加.结论:豚鼠高胆固醇饮食过程中,小肠各段消化间期IMC参数在结石成形前即发生变化,传输效能下降并通过胆汁酸成分改变促进胆结石形成.

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胆结石 脱氧胆酸 消化间期 小肠 移行性复合波

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目的：（1）观察IBS患者小肠MMC和通过时间的变化，进一步认识IBS患者小肠动力改变在IBS发病中的作用。（2）观察IBS患者小肠MMC不同时相MTL、SS及5-HT的变化，探讨胃肠激素在IBS发病中的作用。（3）通过本课题的研究，阐明IBS发病的可能机制，为临床的诊断治疗提供理论依据。方法：用灌注式测压管对10例健康对照和19例IBS患者（IBS-D组9人，男4人，女5人；IBS-C组10人，男女各5人）进行了4-6小时的小肠压力测定，并根据小肠MMC不同时相抽血检测SS、5-HT和MTL激素水平的变化，同时记录患者在测压过程中出现的症状。采用不透X线的放射标志物法测定胃肠通过时间。结果：（1）健康对照组（10人）共记录到了26个MMC周期，IBS-D组（9人）共记录到了15个MMC周期，IBS-C组（10人）共记录到了15个MMC周期。IBS-D组和IBS-C组记录到完整MMC周期比例（80%）略低于对照组（80.77%），IBS-D组和IBS-C组记录到III相缺乏MMC周期的比例（20%）略高于对照组（19.23%），但三组相比完整的MMC周期和III相缺乏的MMC周期所占比例差异没有统计学意义。（2）IBS-D组MMC周期较对照组明显缩短（89.56±18.70 vs. 102.67±4.48min, （p<0.05），而IBS-C组MMC周期较对照组显著延长（119.48±8.16 vs. 102.67±4.48min, （p<0.05）。IBS-D组MMC III相时程较对照组明显延长（6.72±1.64 vs. 5.38±0.57min, （p<0.05）。IBS-C组MMC I相时程较对照组明显延长（58.91±7.82 vs. 48.84±6.77min, （p<0.05）；IBS-C组MMC II相时程较IBS-D组长（55.83±8.12 vs. 41.61±15.56min，（p<0.05）。（3）MMC波幅呈规律性变化，即MMCIII相高于MMC II相，胃窦高于十二指肠和近端空肠，十二指肠高于近端空肠。IBS-D组的MMCIII相波幅明显高于IBS-C组和对照组，差异有显著性（p<0.05）。胃窦和十二指肠部位的III相波幅IBS-C组与对照组相比没有显著性差异。MMCIII相波幅在近端空肠处IBS组和对照组之间两两比较均有差异（p<0.05）。（4）MMC频率也呈周期性变化，即胃窦部位低于十二指肠和近端空肠，越靠近小肠的远端频率越低。MMCIII相频率IBS组和对照组之间没有差异。MMCIII相频率在胃窦和十二指肠处IBS-D组高于IBS-C组，差异有显著性p<0.05）。（5）MMCIII相传导速度IBS-D组较对照组加快（6.08±0.47 vs. 5.24±0.32cm.min-1, （p<0.05），IBS-C组较对照组减慢（4.20±0.47 vs. 5.24±0.32 cm.min-1, p<0.05）。（6）MMCIII相动力指数IBS-D组较对照组高，在胃窦和十二指肠部二者有统计学意义（p<0.05），在近端空肠没有统计学意义。IBS-C组动力指数较IBS-D组和对照组低，与IBS-D组相比差异有显著性（p<0.05），而与对照组相比没有差异。（7）持续2分钟以上的DCC在IBS-D组9人中有4人出现了DCC，在测压过程中共观察到了2次腹痛，只有1 个DCC与腹痛有关，其他的与腹痛无关。IBS-C组10人中4人出现了DCC，测压过程中共观察到了1次腹痛，没有发现DCC与腹痛的关系。对照组10人中3人出现了DCC，没有观察到腹痛。（8）MMC的起搏部位以胃窦较多，十二指肠较少，近端空肠没有观察到。逆行传导和同步收缩IBS-C组出现最多，其次为IBS-D组和对照组，IBS-C组与IBS-D组和对照组相比有统计学意义。（9）各组血浆5-HT水平均随MMC发生周期性的变化，MMCII相血浆5-HT水平较I相和III相增高。IBS-D组和IBS-C组血浆5-HT水平III相较I相高，差异有统计学意义（p<0.05），在对照组中I相和III相没有显著性差异。三组间相比，IBS-D组各相血浆5-HT水平均较IBS-C组和对照组高，与IBS-C组和对照组相比差异有统计学意义（p<0.05）。IBS-C组II相和III相的血浆5-HT水平较对照组高，与对照组比较有统计学意义（p<0.05），I相没有差异。（10）血浆胃动素水平在MMCIII相升高，与I相和II相的胃动素水平相比差异有显著性（p<0.05），I相和II相胃动素水平之间没有差异。各组间MMCIII相胃动素水平差异有统计学意义（p<0.05），而MMCI相和II相没有统计学意义。（11）IBS-D组和IBS-C组的血浆SS浓度显著高于对照组p<0.05），而IBS-D组和IBS-C组之间没有差异。IBS-D组III相和I相SS相比有统计学意义（p<0.05），IBS-C组和对照组各相之间没有统计学意义。（12）50%MITT、RCTT和LCTT IBS-D组较对照组明显缩短，IBS-C组较对照组显著延长，差异均有统计学意义（p<0.05）。结论：（1）IBS患者存在小肠运动紊乱，IBS-D患者消化间期MMC的周期缩短，III相时程长、波幅高、频率快，传导速度快；IBS-C患者的MMC周期长，III相时程短、波幅低、频率慢，传导速度低。（2）IBS患者小肠MMCII相出现的DCC的比例与对照组没有差异，不能确定DCC与腹痛有直接关系，这与文献报道的结果不同，所以腹痛与DCC的关系还需要进一步的研究。（3）IBS患者的小肠通过时间存在异常，IBS-D组小肠通过时间缩短，IBS-C组小肠通过时间延长。（4）血浆5-HT水平随小肠MMC发生周期性波动。MMCII相时最高，与I相和III相血浆水平有显著性差异。IBS-D组5-HT水平高于对照组，而IBS-C组低于对照组水平。提示5-HT在调节小肠MMC运动和IBS发病过程中起着重要的作用。（5）各组之间胃动素水平在小肠MMCIII相两两相比均有统计学意义，而小肠MMCI相和II相均无统计学意义。MTL是胃肠消化间期MMCIII相启动的重要因子，参与了MMCIII相时程、波幅和频率的调节，可能参与了IBS腹泻、便秘症状形成的病理生理学基础。（6）IBS-D组和IBS-C组的血浆SS浓度均显著高于对照组，IBS-D组和IBS-C组之间没有差异。SS浓度在MMCIII相达到峰值，在IBS-D组中MMCIII相与I相相比差异有显著性，而IBS-C组和对照组各相之间没有差异。故SS对MMC周期的作用还需要进一步研究。SS对IBS胃肠运动可能通过不同的机制发挥作用。IBS-C组可能由于肠道局部产生过多的SS，强烈抑制胃肠运动功能，从而引起便秘。而IBS-D组血浆SS为何升高机理不明，病理生理意义有待进一步探讨。

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便秘 肠易激综合征 腹泻 激素 胃肠通过时间 消化间期移行性复合波

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Abstract ：

背景：缺血再灌注损伤是一个肯定的病理生理改变。其产生因素较多,如器官或组织的血管病变,手术中的血管暂时阻断及组织或器官的移植及再植等。对缺血再灌注的损伤机制人们已有较多的认识,如氧自由基的改变、Ca2+ 超载、ATP 酶水解、白细胞黏附与内皮细胞损伤﹑及细胞凋亡等。这些损伤因素可互相关联和影响。缺血再灌注损伤包括缺血再灌注原位器官的损伤和远隔器官的次级损伤。如小肠缺血再灌注后除造成原位器官损伤外是否可引起其他远隔器官如心脏、肝脏、肾脏等重要器官的改变和损伤及其机制如何, 这方面有关报道少见,但在实际临床工作中常见。如：腹部外伤、失血性休克、肠系膜上动脉急性栓塞等疾病,常造成小肠的缺血性损伤,在解除缺血因素后,又可发生缺血再灌注损伤,使小肠所受损伤进一步加重。受损肠道可以作为形成多器官功能障碍综合征的一个发源地。小肠缺血再灌注后肠道功能严重受损，易引发全身性感染, 导致病情急剧恶化。所以,弄清肠道受损的机制,采取有效措施避免引发的后继损伤或减少损害有着至关重要的作用。实验证明，缺血及缺血再灌注损伤均可产生细胞病变, 但对其不同的特点及发生机制尚不清楚。本实验通过夹闭和开放大鼠肠系膜上动脉的方法, 建立小肠缺血- 再灌注损伤动物模型, 针对肠缺血再灌注损伤的可能机制,进行了相应的实验研究。观察缺血预适应及缺血再灌注损伤时肠道和远隔器官-肝脏组织学和超微结构病理变化，及外周血液和组织中NO、MDA、MPO的变化，并分析其可能机制。以期对临床中小肠缺血性损伤引起的远隔器官损伤的规律有所认识，并对临床治疗提供实验依据。针对肠道缺血损伤后引起的胃肠运动功能障碍，本实验建立在体胃肠生物电监测动物模型，进一步认识缺血再灌注对原位小肠-移行性复合波的影响，为临床治疗提供理论研究。 目的：1.熟练掌握大鼠小肠缺血- 再灌注损伤动物模型的建立方法。2.建立在体胃肠生物电监测动物模型，分析缺血再灌注对原位小肠-移行性复合波的影响。3.比较缺血预适应及缺血再灌注损伤时肠道和远隔器官-肝脏组织学和超微结构病理变化及其所引起的外周血液和组织小肠、肝脏中NO、MDA、MPO的变化。4.运用免疫组化法对缺血预适应及缺血再灌注损伤时肠道和肝脏组织细胞损伤引起的bcl-2 、VCAM-1的变化进行比较。为研究小肠缺血性引起的远隔器官损伤的机制奠定实验基础。方法： 1.通过阻断SD大鼠肠系膜上动脉, 建立小肠缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分3组.假手术组（S组,n=12）, 小肠缺血预适应组（IP，n=30）及小肠缺血再灌注（IR,n=30）。各组按缺血时间又分为5组，分别为缺血及预适应后30min、2h、4h、1d 、7d； 2.常规组织学检查，观察组织形态学变化。3.化学法检测血中一氧化氮(NO) 和丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)在血中、小肠及肝脏中浓度的改变。4.应用免疫组织化学方法对小肠、肝脏组织中Bcl-2 、VCAM-1的表达进行了研究。5.在透射电子显微镜下观察小肠及肝细胞超微结构变化。6.对小肠缺血再灌注术后7d胃肠电活动进行在体检测。结果：1 . 外周血小肠及肝脏组织匀浆中一氧化氮（NO）和丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)浓度的改变，0.5h时一氧化氮（NO）升高，随后迅速下降，4h时降低，其后持续升高，7d时达到峰值。MDA ﹑MPO活性在IR组0.5h开始升高，此后持续升高，4h达最高峰后开始下降，7d浓度降至正常。除IP组NO各时间段值较对应较IR组高外，其余MDA ﹑MPO在IP组各时间段值较对应IR组低。小肠缺血再灌注时肝脏有一定的损伤。其机制与钙超载、白细胞黏附与内皮细胞损伤、氧自由基活性增强等因素有关2. 检测免疫组织化学方法对肠道和肝脏组织的Bcl-2 、VCAM-1的表达和再灌注时间密切相关。Bcl-2在IP组4h﹑24h组值较对应IR组高；VCAM-1在4h﹑24h组IP组值较对应IR组低；有统计学差异。3. 缺血预适应组较缺血再灌注组及假手术组大鼠原位小肠及远隔器官肝脏电镜下损伤较轻,各时间段比较以4h组损伤差异最明显。4.缺血预适应组肠道电活动的胃肠移行复合波频率及波幅校正常组接近。结论：1.缺血预适应组的血中和肝脏组织匀浆一氧化氮(NO)中浓度较缺血再灌注组高；丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的浓度较缺血再灌注组低。缺血预适应组肝脏损伤小。2. Bcl-2及VCAM-1的表达和组织中的凋亡基因的调控﹑浸润细胞以及多种间质细胞的表达相关，在凋亡的发生﹑发展有协同作用。联合检测可跟准确的判断组织的损伤程度和估计预后，小肠缺血再灌注可引起原位及远隔器官细胞凋亡和损伤，但缺血再灌注组较缺血预适应组损伤重。3.缺血预适应组的原位及远隔器官的超微结构损伤较缺血再灌注组轻微。表明缺血预适应对原位小肠损伤和远隔器官肝脏次级损伤具有保护作用。4.小肠缺血预适应对原位器官的正常电活动影响较小，相对于缺血再灌注组具有明显的保护正常肠道电生理活动。 【关 键 词】缺血再灌注 缺血预处理小肠肝脏 移行性复合波超微结构；组织学； B-细胞淋巴瘤基因2 【论文类型】理论研究

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缺血再灌注缺血预处理移行性复合波

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目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%(P＜0.05),8周组减小57.24%(P＜0.05).与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05).加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.

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胆固醇结石 胆囊动力 胆酸肠肝循环 胆酸池 胃肠移行性复合波

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目的:研究豚鼠胆囊切除术后胃肠移行性复合波(MMC)是否与胆酸池大小有关. 方法:60只豚鼠分别给予正常饮食8 wk(A组、B组),10 g/L胆固醇饮食8 wk(C组、D组),喂养结束后,评估胆囊动力并将电极植入胃肠道;其中B组、D组同时行胆囊切除术,术后4 wk记录MMC并测量胆酸池大小. 结果:胆囊切除后,正常与胆结石豚鼠MMC I,II,III期时限与总周期平行缩短而波幅升高,但无显著性差异. 胆结石豚鼠比正常豚鼠胆酸池减小(P<0.05),并且手术后再轻微下降;而胆酸、粪胆酸轻微升高,其程度与正常豚鼠手术后的变化一致. 然而,这些变化没有统计学差异. 结论:在正常与胆结石豚鼠,胆囊切除术没有引起MMC与胆酸池大小改变,但MMC运动与胆酸池密切相关,因此,胆囊切除术后综合征不是胃肠动力障碍所致.

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胆囊动力 胆囊切除术 胆酸肠肝循环 胆酸池 移行性复合波

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目的:研究回肠Na+/胆酸转运体( IBAT)抑制剂SC-435喂养后,豚鼠胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法:60只豚鼠分别给予正常饮食和IBAT抑制剂SC-435饮食2周、4周、8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、12指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果:IBAT抑制剂喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小17.11% (P<0.05),8周组减小48.35%(P<0.05).MMC起源部位发生改变:胃窦起源(37%)和十二指肠起源(46%)减少而空肠起源(17%)增多.与对照组相比,MMC周期延长(4周组1.16倍,P<0.05; 8周组1.38倍,P<0.05)而波幅降低 (4周组降低10.58%,P<0.05; 8周组降低49.17 %,P<0.05).在对照组与2周组之间,所有MMC参数无统计学意义差异.结论:IBAT抑制剂 SC-435减小胆酸池并抑制MMC运动; MMC与胆酸肠肝循环有关,与胆酸池大小改变一致.

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胆囊动力 胆酸肠肝循环 胆酸池 回肠Na+/胆酸转运体 胃肠移行性复合波

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目的：（1）观察高胆固醇饮食在成石过程中对胃窦、十二指肠、空肠以及回肠消化间期移行性复合波MMC的影响。（2）观察了胆结石形成后，血清和胆汁中胆汁酸水平的变化，探讨MMC与胆汁酸肠肝循环的相互关系，以及MMC、胆汁酸的肠肝循环对结石形成的影响，并为结石形成的病理生理机制以及临床防治提供新的思路。方法：（1）造模及分组：雌性健康豚鼠共85只。45只用以测定IMC，分为对照组（普食6－8周）、致石I组（饲1％胆固醇4周）和致石II组（饲1％胆固醇8周），每组15只。余40只用以测定胆汁和血清胆汁酸，分为对照组和结石组（致石II组），每组20只。（2）用超声仪测量测取空腹胆囊三条径线（L、W、H），30min内测量三次。根据国际通用Dodds椭圆法公式计算胆囊空腹容积（FV），取三次平均值。（3）胃肠消化间期复合肌电(interdigestive myoelectric complex, IMC)实验：在胃窦 (距幽门1-1.5cm)、十二指肠、近段空肠、近段回肠（分别从远端距幽门1-2cm，25－30cm，90－95cm）浆肌层埋置四对银丝电极。术后饲普食恢复7天，用八导生理记录仪（RM-6280C）记录清醒状态下胃肠IMC，连续 5－8小时，至少出现2-3个IMC 。剖杀动物吸取胆汁，观察成石情况。（4）采用高效液相色谱法（HPLC）测定对照组和结石组的胆汁中结合胆汁酸量和成分；循环酶法（第V代）测定两组血清总胆汁酸浓度。

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豚鼠胆结石消化间期移行性复合波MMC消化间期肌电波IMC胆囊排空运动胆汁酸肠肝循环

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胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成.但同时在消化间期,胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素,可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动,以脱氧胆酸为中介,促进致石胆汁形成,提高结石发生率.胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC.

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胆固醇结石 胆酸 肝肠循环 消化间期移行性复合波 小肠运动

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目的：肠易激综合征是一种常见的功能性肠病，对工作及生活质量影响较大，本试验研究肠易激综合征患者消化间期及餐后胃窦十二指肠运动，相关胃肠激素水平，评估精神心理状况，为进一步探讨其发病机制及病理生理学基础提供依据。 方法：用末端开口灌注式导管对20例健康对照及17例IBS患者（8例腹泻型、9例便秘型）进行8-10小时的胃窦十二指肠压力测定，并根据消化间期移行性复合波不同时相抽血检测SS、SP、MTL、NO激素水平变化，精神心理测试采用临床症状自评量表（SCL－90），同期选取器质性疾病住院病人作对照。

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便秘 肠易激综合征 腹泻 激素 胃肠测压 心理测试

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