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目的探讨弥散峰度成像(DKI)在新生儿轻度局灶性白质损伤(PWMLs)局部脑白质微结构变化量化评估中的应用价值。方法回顾性研究。纳入西安交通大学第一附属医院2012年9月—2018年6月经MR检查有轻度PWMLs的33例新生儿为PWMLs组, 出生日龄3～28 d, 男22例、女11例;同时, 匹配同期接受MR检查颅脑未见异常的33例新生儿为对照组, 出生日龄3～24 d, 男16例、女17例。观察指标:(1)通过DKI与弥散张量成像(DTI)的参量图评估轻度PWMLs病例的检出率;(2)比较PWMLs组病灶局部区域、病灶镜像区域, 以及对照组相应白质区域各参量间的差异。结果 (1)2组新生儿...

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局灶性白质损伤 弥散峰度成像 脑白质病 双室模型参量 新生儿

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脑微损伤是创伤性脑损伤最常见的类型，然而，其潜在的神经生理机制尚未完全阐明，影响患者的早期诊断、治疗及预后评估。近年来，多项磁共振（MRI）新技术不断地涌现并用于评估脑微损伤，如功能磁共振、灌注MRI、弥散张量成像、定量易感性图谱、T_2 mapping等。本研究综述了多模态MRI在脑微损伤中的应用，从不同的角度深入地了解脑微损伤的神经病理机制，有助于提高临床医生对脑微损伤的诊断和治疗。

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磁共振成像 脑功能 脑结构 脑微损伤 神经功能 综述

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目的 探究眼针联合电针、运动功能训练治疗缺血性卒中偏瘫患者的疗效及其磁共振弥散张量成像特征变化.方法 选择2018年3月至2020年3月我院收治缺血性卒中偏瘫患者180例,采用随机数字表法分为对照组(n=90)和观察组(n=90),对照组采用电针联合运动功能训练,观察组采用眼针、电针联合运动功能训练.观察2组患者的临床疗效及血液流变学指标、日常生活能力、神经功能缺损情况、运动功能、生活质量以及神经传导功能变化情况.结果 治疗后,观察组总有效率、中风病总有效率高于对照组(P<0.05～0.01);2组血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(HCT)水平均明显降低(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01);2组Barthel指数评分、Fugl-Meyer运动评测量表(FMA)评分明显升高(P<0.01),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显降低(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01);2组内囊后肢、大脑脚区域FA值明显升高(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.05);2组生活质量量表(SF-36)各评分均明显升高(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01).结论 在电针及运动功能训练的基础上联合眼针治疗缺血性卒中偏瘫,可有效缓解患者症状,减轻患者神经功能损伤程度,改善血液循环,提高机体运动功能和日常生活能力,具有较好的临床疗效.

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目的探究眼针联合电针、运动功能训练治疗缺血性卒中偏瘫患者的疗效及其磁共振弥散张量成像特征变化。方法选择2018年3月至2020年3月我院收治缺血性卒中偏瘫患者180例,采用随机数字表法分为对照组(n=90)和观察组(n=90),对照组采用电针联合运动功能训练,观察组采用眼针、电针联合运动功能训练。观察2组患者的临床疗效及血液流变学指标、日常生活能力、神经功能缺损情况、运动功能、生活质量以及神经传导功能变化情况。结果治疗后,观察组总有效率、中风病总有效率高于对照组(P<0.05～0.01);2组血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(HCT)水平均明显降低(P<0.01),观察组优于对照组(...

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磁共振弥散张量成像 电针 缺血性脑卒中 眼针 运动功能训练

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目的探讨电磁导航技术在神经内镜下血肿清除术中的应用价值。方法选择西安交通大学第二附属医院神经外科自2015年10月至2019年2月采用神经内镜血肿清除术治疗的43例幕上自发性脑出血患者为研究对象,其中采用电磁导航实时引导下神经内镜血肿清除术治疗22例(导航组),采用单纯神经内镜血肿清除术治疗21例(非导航组)。比较2组患者术前脑出血量、手术时间、术后血肿残余量及血肿清除率。术后2周采用Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评估2组患者患侧肢体的运动功能,采用弥散张量成像(DTI)检查健侧、患侧锥体束纤维的各向异性分数(FA)值并计算相对FA(rFA)值(患侧FA值/健侧FA值)。术后6个月采用Barthel指数评分评估2组患者的基础日常活动能力。结果导航组和非导航组患者的术前出血量、术后血肿残余量、血肿清除率和手术时间差异均无统计学意义(P>0.05)。术后2周导航组患者患侧上、下肢的FMA评分,患侧FA值、rFA值均明显高于非导航组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后6个月导航组患者Barthel指数评分明显高于非导航组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在不明显增加手术时间的基础上,电磁导航技术可引导神经内镜有效清除幕上自发性脑出血患者的血肿,以及术中通过对锥体束纤维的有效保护可以改善患者预后。

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电磁导航 高血压脑出血 神经内镜 锥体束纤维

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目的 探讨弥散张量成像(DTI)及运动诱发电位(MEP)能否作为评估脑卒中后肢体运动能障碍程度的生物学指标.方法 选取60例脑卒中偏瘫患者并给予简式Fugl-Meyer运动功能(FMA)评定,同时进行DTI及MEP检查,分析DTI、MEP参数与肢体FMA评分间的相关性,并利用受试者工作特征曲线(ROC)明确其在评定重度运动功能障碍时的检验效能.结果 ①DTI参数大脑脚部分各向异性不对称系数(aFA)与患侧上、下肢FMA评分均具有负相关性(P<0.05);内囊后肢aFA值与患侧上肢FMA评分具有负相关性(P<0.05),与患侧下肢FMA评分无明显相关性(P>0.05);MEP参数中枢运动传导时间(CMCT)、运动阈值(MT)异常程度均与该侧肢体FMA评分具有负相关性(P<0.05);②ROC曲线显示内囊后肢aFA值为评定上肢重度运动功能障碍的最佳指标,分界值为0.167,具有较好的检验效能;MEP波形缺失作为重度运动功能障碍的评定标准,其灵敏度较高,但特异度较低;③联合DTI及MEP进行系列检查,可提高识别上肢重度运动功能障碍的特异度.结论 DTI及MEP相关参数可作为评估脑卒中后肢体运动功能障碍的生物学指标,且对评定上肢重度运动功能障碍具有较好效能.

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弥散张量成像 脑卒中 运动功能障碍 运动诱发电位

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目的分析首发和复发急性期精神分裂症患者脑白质完整性的变化,探究精神分裂症的发病机制。方法纳入34例首发、33例复发的精神分裂症患者及50例健康对照者,收集人口学资料及临床资料并进行核磁共振(弥散张量成像)扫描。采用基于脑白质骨架的空间追踪法(tract-based spatial statistics,TBSS)分析方法评估脑白质完整性。结果与对照组相比,首发组和复发组的双侧上纵束、双侧下额枕束、双侧小脑中脚、胼胝体体部和压部及双侧前、后放射冠和左侧上放射冠FA(fractional anisotropy)值降低(P<0.05)。与复发组相比,首发组双侧上纵束、双侧前放射冠、胼胝体体部和压部的FA值明显降低;左侧下额枕束、双侧小脑中脚的FA值明显升高(P<0.05)。结论首发和复发的急性期精神分裂症患者脑白质结构均存在广泛异常,首发患者的脑白质完整性损害更严重。

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各向异性 精神分裂症 弥散张量成像 平均扩散率

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全世界每年新增脑外伤（traumatic brain injury，TBI）患者高达5000万，据估计全球一半的人口将在其一生中至少经历一次TBI；在我国，TBI发病率已超过780/10万人口，仅次于发达国家，并呈迅速上升趋势。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）关于神经系统疾病的公共卫生统计数据指出：预计2030年，脑外伤导致的神经病学损伤将成为神经系统疾病的最主要致残原因，并且是阿尔兹海默病及脑血管疾病总和的两到三倍。占总体脑外伤80%以上的轻度脑外伤其预后尤其难以评估，已成为关乎全球性的重大医疗、公众健康和社会问题。轻度脑外伤影响预后的最主要方面集中表现为认知障碍，被认为是诱发阿尔兹海默病等认知老化疾病的最强环境风险因素。荟萃分析研究已为脑外伤显著增加阿尔兹海默病的患病风险提出确切性证据，但对于脑外伤诱发阿尔兹海默病患病风险的潜在途径及作用机制尚不清晰，已成为国际研究的热点与焦点问题。 以往的轻度脑外伤与痴呆等认知老化疾病的关联机制研究集中于炎症反应与细胞凋亡过程伴随的β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）及磷酸化tau蛋白水平的异常升高。作为阿尔兹海默病领域的“淀粉样蛋白”核心假说，虽然是现今学术界广泛认同的观点，但由于Aβ蛋白在脑内的表达量与临床病程发展不相关，并且针对此类淀粉样蛋白的靶向药物研发相继失效，也使得该假说面临极大争议。近年来，阿尔兹海默病的“血管源性”假说被再次审视，提示脑血管病变和微梗死可能是阿尔茨海默病痴呆的潜在风险因素。 轻度脑外伤是由头部突然受到加速或减速运动所引发的扭转力与剪切力的变化而导致的脑组织损伤，常伴随脑白质纤维束的损伤和小血管的断裂。同时，弥散张量成像结果表明轻度脑外伤白质纤维损伤主要位置位于灰、白质交界处，同时伴随该区瓦勒氏变性，与阿尔兹海默病神经元丧失脑区具有高度相似。已有研究均提示血管源性假说可能为理解轻度脑外伤诱发阿尔兹海默病高风险患病因素的潜在作用机制提供了有效理论支持。本文聚焦于轻度脑外伤诱发认知老化的患病高风险因素的影像学表征问题的解答，以白质高信号表征的血管性病变的基本影像特征为切入点，尝试通过构建轻度脑外伤白质高信号—微结构连接—投射功能大脑网络之间的损伤链条模型，锁定轻度脑外伤诱发认知老化的核心损伤区，并以轻度认知障碍患者为载体实现模型验证，最后通过寻找以白质高信号为损伤核心特征的脑白质疏松症患者，设计认知负担加重的患者分组比较，实现对该损伤链条模型随认知负载加重的理论验证。具体开展以下几项研究内容： 实验一：基于脑白质高信号—微结构连接—投射功能大脑网络的轻度脑外伤诱发认知老化的损伤链条模型构建。此实验通过研发脑白质高信号定量化提取算法，首先实现脑白质高信号影响的轻度脑外伤核心损伤微结构纤维束的有效定位。在定位胼胝体结构纤维束的基础之上，鉴于胼胝体结构辐射脑内大部分功能网络，而尚缺乏对于胼胝体不同结构的精细化分区的局限，研发基于功能网络反投射的微结构精细划分方法，实现了胼胝体亚分区及其对应大脑网络的精细划分。并结合轻度脑外伤长时跟踪多时间点数据，验证了胼胝体微结构损伤与对应大脑网络失连接的映射关系。最后，在此基础上，进一步锁定胼胝体微结构损伤导致认知老化的核心大脑网络主要位于大脑默认模式网络。 实验二：在上述研究已锁定的白质高信号主要对应引发认知老化的核心损伤大脑网络为默认模式网络的基础上。选取认知老化的典型病症轻度认知障碍患者，以期实现对轻度脑外伤诱发认知老化损伤链条模型的有效性验证。首先，在基于先验1000例健康成年人中默认模式网络经典模板中的楔前叶上提取置信度最大的顶点作为种子点分析其与全脑功能连接，生成基于种子点的个体被试默认模式网络；其次生成轻度认知障碍组和健康对照组组水平默认模式网络功能连接图，并分别回归全脑白质信号异常（被认为与血管功能障碍相关）和全脑皮层厚度（被认为与神经退行性改变有关），观察回归前、后两组间默认模式网络功能连接的差异变化；最后，分析白质信号异常和皮层厚度与功能连接的相关性。研究进一步证实，前额叶白质损伤负担对轻度认知障碍患者的默认模式网络破坏和认知障碍中起关键作用。轻度认知障碍患者默认模式网络功能连通性的降低程度与脑白质病变体积和皮质萎缩有区域上的差异。这些发现证实白质高信号损伤与默认模式网络功能连接改变可能受血管源性因素对轻度认知障碍患者的微妙损害所导致。 实验三：在前述两项研究内容已实现对轻度脑外伤诱发认知老化损伤链条模型构建及验证的基础之上，为了进一步解析该损伤链条是否是轻度认知障碍转化为阿尔兹海默病的关键核心。本研究选取脑白质高信号为典型影像学特征的脑白质疏松人群为研究载体，通过设计该患者不同认知损伤负担为分组依据（分为认知正常、轻度认知障碍及阿尔兹海默病），进一步解析认知老化损伤链条中搭建白质高信号的血管性病变与神经退行性核心损伤默认模式网络之间的微结构桥梁—胼胝体，是否是轻度认知障碍转化为阿尔兹海默病的关键。为了克服以往研究仅关注局部感兴趣的局限，本研究采用基于全脑体素的脑白质纤维束骨架分析方法，进行脑白质疏松患者不同认知负担的分组比较。最后本实验发现仅在胼胝体体部和膝部存在纤维束的持续损伤，并且可用于区分脑白质损伤基础上轻度认知障碍和阿尔兹海默病认知老化程度。

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默认模式网络 脑白质高信号 胼胝体 轻度脑外伤 轻度认知障碍

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背景和目的： 慢性期脊髓损伤是一种较为严重的中枢神经系统创伤性疾病，给患者自身及其家 庭带来巨大的经济负担。寻找合理有效的慢性期脊髓损伤治疗方法能够改善患者的生 存状态。组织工程材料在神经修复领域备受关注，它们既可以桥接损伤后的脊髓残端， 也可以被用作移植细胞和/或细胞因子的支架。聚乳酸-羟基乙酸(poly(lactic-co-glycolic acid)，PLGA)是一种人工合成的生物材料，已被批准作为临床药物的载体。我们前期 研究证实 PLGA 支架能够促进急性脊髓损伤后轴突再生、改善其运动功能。埃博霉素 B(epothilone B，Epo B)是一种微管稳定药物，低剂量的 Epo B 可以促进急性脊髓损 伤后轴突的再生，减轻胶质瘢痕的形成，但 PLGA 支架和 Epo B 对慢性期脊髓损伤后 轴突再生的影响尚不清楚。本研究利用 Cre/loxp 基因敲除技术构建皮质脊髓束内表达 红色荧光蛋白的 Crym-RFP 基因工程小鼠，随后分析并测定了慢性期脊髓损伤小鼠接 受腹腔注射 Epo B 后药物在不同时间点、不同组织内的分布情况，并计算其药代动力 学参数以明确 Epo B 的治疗间隔，进而探讨 PLGA 支架联合 Epo B 对慢性期脊髓损伤 小鼠皮质脊髓束轴突再生及运功功能恢复的影响。 方法: 1)将 Rosa Ai9 小鼠与皮质脊髓束特异性表达 Crym-Cre 重组酶的小鼠进行交配， 提取出生后 7~10d 新生小鼠尾部 DNA，对新生小鼠基因型进行鉴定，筛选出子代基因 型为 Rosa Ai9flox/+Crym-Cre+/-的小鼠(即 Crym-RFP 小鼠)。选取 2 只 6 周龄的 Crym-RFP 小鼠，灌注结束后获取小鼠的脊髓组织，在激光共聚焦显微镜下观察脊髓组织内红色 荧光蛋白表达与否及表达的位置。 2)采用高效液相色谱-串联质谱分析的方法检测不同浓度的 Epo B 标准溶液在慢 性期脊髓损伤小鼠血浆、脑组织和脊髓组织内的浓度，绘制出标准曲线;利用上述标 准曲线，计算得到慢性期脊髓损伤小鼠接受腹腔注射 0.75mg/kg Epo B 后不同时间点 Epo B 在血浆、脑和脊髓组织内的浓度，根据 Epo B 的浓度-时间数据，计算得到 Epo B 在血浆及脑与脊髓组织的药代动力学参数。 3)将左侧脊髓半切损伤后 8w 的 Crym-RFP 小鼠随机分为 Bridge+Epo B 组、Bridge +vehicle 组、Epo B alone 组及 Vehicle alone 组，在再次手术前和术后不同时间点采用 ladder beamtest 和 cylindertest 对其上肢运动功能进行评价;同时在不同时间点对各组小 鼠的体重和血白细胞进行监测;术后 12w 取小鼠脊髓组织进行传统磁共振成像和磁共 振弥散张量成像，之后进行组织切片观察各组脊髓损伤部位轴突再生情况。

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Epo B PLGA 支架 脊髓损伤 慢性期 轴突再生

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脑外伤在神经系统疾病中的致残率高居首位，有 85%以上的脑外伤为轻度脑外伤 （Mild Traumatic Brain Injury mTBI），而 50% - 80%的 mTBI 存在严重的认知功能损 伤及精神障碍，是老年痴呆、成瘾等疾病的重要风险因素之一。轻度脑外伤不仅引起大脑微结构的损伤，还使由基因介导的神经递质系统紊乱，造成患者认知功能障碍。 此外，mTBI 患者常常伴随创伤后应激障碍（Post Traumatic Stress Disorder，PTSD）。轻度脑外伤的受伤机制复杂，且受到基因多态性的调节，使得患者预后状况存在显著个体差异，增加临床诊断、干预治疗及管理的难度。本论文基于较大样本量的多模态磁共振影像数据，探究 COMT 基因和 BDNF 基因多态性对 mTBI 患者预后认知功能及 PTSD 个体差异的调控作用。主要研究工作如下： 1）本文结合功能连接度和多尺度神经心理学量表探究 COMT 基因多态性对 mTBI 患者认知表现及功能脑网络的影响。研究结果表明，COMT 基因对 mTBI 患者的认知表现及功能网络具有调控作用，并定性地刻画出 mTBI 患者脑内多巴胺含量与认知功能之间的倒 U 型模型。此外，研究发现携带 Met 基因的患者存在持续认知障碍，并伴随额叶功能网络紊乱。 2）本文探究 BDNF 基因多态性对 mTBI 患者 PTSD 症状及大脑形态结构的调控作 用。研究发现，mTBI 是诱导患者产生 PTSD 症状的高风险因素之一，且患者的 PTSD症状受 BDNF 基因的影响。此外，研究发现携带 Met 基因的患者存在持续的 PTSD 症状，并伴随额叶、扣带回等具有情绪调节功能脑区的皮层厚度变化。 3）本文基于上述 mTBI 患者预后症状的个体差异，联合弥散张量成像和支持向量 机算法对不同预后认知水平及 PTSD 严重程度的 mTBI 患者进行诊断分类。采用部分各向异性分数作为特征值对分类模型进行训练，分类准确度高达 84%以上。 本研究率先在 mTBI 中提出了多巴胺和认知水平之间的非线性关系，为深入探究 mTBI 损伤机制提供了多重视角。研究证实了 COMT 基因和 BDNF 基因可作为客观有效的生物标记物，联合机器学习为 mTBI 患者特异性干预治疗方案的制定提供初步的理论基础及技术支持。

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创伤应激障碍 基因多态性 轻度脑外伤 认知功能损伤 支持向量机

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